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08ASA年会:PACU恢复期的管理

2008-12-17 16:19  来源:  编辑:admin@csaol   点击:

PACU恢复期的管理

Maged Argalious, M.D. Cleveland, Ohio

赵磊 翻译  王天龙 审校 首都医科大学宣武医院

目的

1) 明确不同PACU恢复期的管理策略

2) 形成减少急症发生的预防措施

 

介绍:在一项研究大学医院PACU并发症发生率的研究中,PACU并发症的几率为23.7%PONV是最常见的并发症,发生率为9.8%PACU并发症依发生率降序列如下:

需要上呼吸道支持为6.9%(经鼻气道支持:47%,咽气道支持:24%,通过气管插管长时间气道支持:0.02%);缺氧(SpO290)为3.2%,低血压为2.7%,高血压为1.1%,心律失常为0.1%,肺水肿为0.1%,心肌缺血为0.4%。表1按照器官系统列出了PACU恢复期的事件。

1PACU急症

呼吸系统:

气道梗阻(咽部梗阻,喘鸣,喉痉挛,气道水肿)

呼吸暂停

低氧血症

高碳酸血症

困难插管

困难通气

蔓延性颈部血肿

心血管系统:

高血压

低血压

心肌缺血(ACS(急性冠脉综合征))

肺栓塞

心包填塞

心律失常

神经系统:

颅内压增高

癫痫持续状态

术后幻视

硬膜外或鞘内血肿

急性截瘫

内分泌/代谢:

肾上腺功能不全

甲状腺危象

恶性高热

低钙血症

高钾血症

酒精戒断

环境因素:

漏气

火灾

地震

 


1. 气道并发症

一些因素会对PACUICU的气道管理增加难度。这些因素包括气道手术、术中气道插管或操作、颈前部淋巴结清扫和放疗、俯卧位长时间手术、术中大量液体转移和麻醉残余作用。即使手术室内易管理的气道病例,在PACUICU也会出现难度。

 

A. 气道梗阻和低氧血症

术后呼吸道梗阻的最常见原因为舌下垂导致的咽部梗阻。简单的干预例如抬高下颏,轻度刺激,以及必要时置入鼻咽或口咽通气道,使气道恢复开放。持续存在气道梗阻或出现喉痉挛时是使用球囊、面罩和纯氧正压通气的指征。一旦出现喉痉挛,使用小剂量琥珀胆碱(20~40mg)可能是必要的。迅速发现和干预以保持气道开放可以减少负压性肺水肿的发生,更重要的是预防低氧饱和度和低氧血症的发生。在患者转运至PACU过程中的氧气支持非常重要,由于少量残留浓度的吸入麻醉药会抑制低氧性呼吸驱动。

恢复气道开放后持续低氧血症需要分析可能的病因(表2)。在负压性肺水肿中,对抗梗阻气道的吸气努力会使肺泡处于低于大气压的压力,导致肺泡-毛细血管膜损伤。如此毛细血管漏常会导致呼吸衰竭,需要机械通气,以及PEEP治疗。术后低氧血症的最常见原因为右向左分流增加(如肺不张)。其他常见的低氧血症原因包括肺误吸和肺水肿【心源性(由急性心肌损伤所致)及非心源性(急性呼吸窘迫综合症)】。需要识别气胸,可由试图为患者通气时的高气压所致,未发现的气胸会导致血流动力学不稳定并使复苏失败。

 

2:低氧血症的原因

机制

举例

肺泡-动脉血氧梯度

对纯氧的反应

吸入氧分压降低

低氧混合气;高纬度

正常

PaO2

通气不足

肥胖-低通气综合征,神经肌肉障碍,睡眠呼吸暂停

正常

PaO2

通气血流失调

COPD,哮喘,间质性肺疾病

增加

PaO2

分流

肺水肿,ARDS,肺不张,肺炎,气胸

增加

如果PaO2升高,也程度最小

弥散障碍

肺栓塞

增加

PaO2

ARDS,急性呼吸窘迫综合征;COPD,慢性阻塞性肺疾病;PaO2,动脉血氧分压

 

B-通气不足

术后通气不足和呼吸暂停可由残余的神经肌肉阻滞(阻滞剂过量或逆转不足的结果)、低温、或影响神经肌肉适当逆转的代谢因素(如低钾血症)导致。阿片类药物导致的呼吸抑制也是术后低通气的重要原因,因为阿片类药物不仅使二氧化碳反应曲线右移(如增加呼吸暂停的阈值),而且降低二氧化碳反应曲线的斜率(降低对高PaCO2的分钟通气反应)。  

虽然清醒患者的二氧化碳反应曲线的斜率不受影响,残余麻醉药会使二氧化碳反应曲线下移右移。切口痛导致的肌僵直也会导致术后低通气。

C-特殊情况下的紧急气道管理

I.术后广泛颈部血肿

对于颈部手术后恢复期出现呼吸功能不全的患者,必须考虑可能存在广泛颈部血肿。如果颈部血肿尚未导致呼吸窘迫,谨慎的做法是清醒插管(纤支镜指导),并准备将患者转入手术室对血肿进行引流。

多数情况下,由于对气道的侵犯和扭曲会迅速出现气道梗阻,应该遵循ASA困难气道指导。通知外科医生对颈部血肿进行引流,减轻气道梗阻为基本措施。有些情况下,尽管血肿得到引流,气道水肿会依然存在。如果紧急插管失败,根据患者是否能够使用面罩或口咽通气道进行通气,决定是否手术开放气道(紧急环甲膜切开或气管切开)。如果尽管引流了颈部血肿,通气仍然失败或不足,需要建立有创气道。

II.颈椎手术后的气道管理

与对照相比,颈椎手术后的患者困难插管率要高于预期。前路颈椎手术后气道并发症常见,从急性气道梗阻(1.2%)到慢性声带异常。与颈椎手术后气道梗阻相关的危险因素包括:高龄,肥胖(超过100kg),暴露3个或3个以上的椎体或暴露C2C3C4,预计失血量大于300ml,需要4个或4个以上单位压积红细胞,手术时间超过10个小时,联合前后路颈椎手术,严重术前神经障碍。

气道并发症也会发生于俯卧位颈椎手术,主要包括舌肥大和喉头水肿。面部和颈部静脉回流减少为主要病因。这些危险因素的存在需要在拔管前对气道小心评估。另外,在任何拔管尝试之前应该有再插管的计划。外部固定装置(硬颈圈)的存在也给气道管理增加困难。当再插管时,移走颈圈的前部有助于改善气道的可视条件,但应携带手动牵引稳定装置(MILS)。MILS可以减少颈椎不稳定患者插管时颈椎的移动。Komatsu等报告了在使用硬颈圈患者插管时使用ILMA较为满意的成功率。气道换管导管可以为再插管提供导引,并在再插管期间提供暂时的氧供。最近一项对前路颈椎手术后患者的研究发现,术后常规使用纤支镜对气道评估,以发现气道水肿的证据,可以减少气道并发症的发生。只有在反应性肿胀和咽部水肿解决后,患者才应拔管。依照循证医学指导对颈椎病患者进行术后气道管理并与外科医生密切联系,麻醉医生和呼吸治疗师有助于减少呼吸道急性并发症的发生。

DPACU中气道换管器(AEC)的作用

虽然气道换管器不能保证成功插入气管导管,但已经报道了通过气道换管器插入气管导管进行再插管的成功率较高。另外,通过AEC吹入氧气可以保持供氧,一直到采取最终措施来保证气道(如气管内插管,环甲膜切开,气管切开)。

市场上有许多气道换管设备。指南提供了正确使用的支持,并应认真遵守,因为如果使用错误的尺寸、类型或技术,会出现气道并发症(如气管支气管穿破、无法经AEC通过气管内导管、气压伤)。指南如下:

使用外径小于将要置入的气管导管内径的AEC。该信息通常写于AEC的包装上。然而,避免使用过小外径的AEC,由于易于打折,将使通过新气管导管困难。

AEC的标记与气管导管的标记相匹配,避免过度置入AEC,导致激惹隆突和支气管损伤和出血。

使用允许吹氧气的中空AEC,可以通过喷射通气或球囊活瓣装置供氧。通常有两种接头(RapiFit适配器)配合AEC用于供氧。

如果通过AEC置入气管导管遇到阻力,使用喉镜帮助插管是有效的。然而,在经鼻插管时该法并不适用(如下颏被包裹闭合)。顺时针旋转气管导管90度也有助于气管导管尖端通过杓状软骨。尖端柔软的气管导管(Parker FlexTip)应考虑到这个问题,可以防止通过杓状软骨时诱发咳嗽。

推进AEC和气管导管时避免使用暴力,以免导致气道结构过度损伤。

使用硅酮基喷雾或润滑剂于AEC的外表面,有助于导管推进。

在撤出AEC之前需要确认新气管导管的位置。可以通过纤支镜接头获取呼末二氧化碳图实现。

较长的AEC用于双腔气管导管,使用时注意事项相同。

E.套囊漏气试验的作用

套囊漏气试验可应用于自主呼吸的患者,将套囊放气,堵塞气管导管开口,当患者吸气时听套囊周围漏气的声音。由于该方法不能对漏气的量进行定量,套囊漏气试验用于机械通气患者预测拔管后喘鸣更为有效。对于机械通气辅助模式或控制模式的患者,口咽吸痰并将气管导管套囊放气后,记录一个吸气潮气量和之后的六个呼气潮气量。记录六个循环的原因是,据发现在达到平台前的最初几次呼吸期间,呼气潮气量会逐渐减少。吸气潮气量与随后六个呼气潮气量中的三个最低值的平均值之差,为漏气值。漏气量小于110ml为漏气试验阳性,提示患者有因喉水肿导致拔管后喘鸣的风险。

漏气试验由于预测拔管后喘鸣的不敏感性和低阳性预测值,而已经受到非议。

2.急性术后高血压

尽管慢性高血压管理取得了进步,急性术后高血压(APH)仍然是手术后的严重问题,报道的发生率为4~35%。

APH定义为术后早期动脉血压的显著升高,可能导致严重的神经(出血性休克、脑水肿、脑病)、心血管(心肌缺血、心律失常、充血性心衰、肺水肿)、肾脏(急性肾脏损伤、急性肾小管坏死)和手术部位(出血、血管吻合失败)的并发症,需要迅速干预和管理。虽然文献中没有对APH的明确量化,根据高血压的JNC(美国国家高血压预防、检测、评价和治疗联合委员会)分类,典型的APH指高血压的II期和III期(表5)。APH也可以定义为收缩压升高20%或更多,舒张压或平均动脉压高于基础水平。

高血压的最终共同通路为交感神经系统的激活,证据为APH患者血浆儿茶酚胺浓度的升高。行颈动脉内膜剥脱术、心脏手术、主动脉手术、颈清扫手术和颅内神经外科手术的患者,APH的几率最高。

除了会导致靶器官损害的危险,对于术后出血进入闭合空腔会导致威胁生命后果(如开颅手术、颈动脉内膜剥脱术)的患者,APH尤其应该避免。

在非手术情况下,可以通过是否出现靶器官损害对高血压急症(hypertensive emergency)与高血压亚急症(hypertensive urgency)进行鉴别,前者存在靶器官损害。在手术后,两种情况都需要迅速处理,以避免靶器官损害和手术部位并发症的发生和进展。明确血压的基础水平有助于靶血压的滴定治疗并避免治疗过度的有害后果。重要器官动脉床(脑、冠状动脉、肾脏)压力/流量自主调节曲线的右移需要避免血压的快速或过度降低,尤其是前瞻性研究发现,缺乏术后期过度血压控制的临床益处。是否需要滴定至靶平均动脉压或收缩压水平还存在争议。然而,最近的报告发现,高脉压血压对术后预后具有有害作用,因此降低收缩压更易接受。

 

急性术后高血压管理方案:

1.  择期手术前适当诊断和管理高血压(表3,高血压定义);

2.  避免术日中断口服降压药;

3.  术前确定基础血压水平,以作为术后管理的参照点;

4.  排除急性术后高血压的相关因素(例如疼痛、紧张、低体温、低氧血症、高二氧化碳血症、膀胱充盈、麻醉苏醒后气管插管的存在、抗高血压药物中断、颅内压升高、血容量过多);

5.  在排除其他会导致APH产生或加重的因素(疼痛,紧张)后,对APH评估并使用短效静脉抗高血压药滴定治疗;

6.  APH的初步治疗首选短效静脉药物(埃司洛尔、氯维地平),由于中断治疗后药效可被逆转;

7.  避免突然降低血压(>20%),尤其是对于短期无靶器官损害风险的患者(高血压亚急症);

8.  术后尽可能早的恢复口服抗高血压治疗,以减少高血压反跳的发生,尤其是对于使用中枢作用的a2激动剂或b阻滞剂的患者;

9.  对于术后持续性高血压的患者(>48小时),需进行长期高血压管理。

3:高血压分类(JNC VII版)

正常

<120

<80

高血压前期

120-139

80-89

高血压1

140-159

90-99

高血压2

>160

>100

 

4:推荐用于靶器官损害的APH的抗高血压药

急性肺水肿/收缩功能障碍

尼卡地平,非诺多泮,或硝普钠联合使用硝酸甘油和袢利尿剂

急性肺水肿/舒张功能障碍

 

埃司洛尔,美托洛尔,拉贝洛尔,或维拉帕米联合使用小剂量硝酸甘油和袢利尿剂

急性心肌缺血

拉贝洛尔或埃司洛尔,并联合使用硝酸甘油

高血压性脑病

尼卡地平,拉贝洛尔,或非诺多泮

急性主动脉夹层

拉贝洛尔,或联合使用尼卡地平和埃司洛尔,或联合使用硝普钠和埃司洛尔或静脉美托洛尔

先兆子痫,子痫

拉贝洛尔或尼卡地平

急性肾衰或微血管病性贫血

尼卡地平或非诺多泮

交感危象或可卡因过量

维拉帕米,地尔硫卓,或尼卡地平与苯二氮卓类联合使用

APH

埃司洛尔,尼卡地平,或拉贝洛尔

急性缺血性休克或颅内出血

尼卡地平,拉贝洛尔,或非诺多泮

 

3.术后低血压和休克状态

定义为与术前基础血压相比下降20%或收缩压低于80mmHg或舒张压低于50mmHg,而休克指多器官系统低灌注。

低血压的评估通常以评估心率、心律、前负荷、收缩性和后负荷的方式进行。

PACU内的低血压通常表现为低血容量(绝对原因为补液不当,相对原因为神经阻滞,或进行性原因为出血)。

应该排除其他低血压和休克的原因,例如继发于急性肺水肿或心肌梗死的心源性休克,继发于张力性气胸的阻塞性休克,或由于败血症或过敏反应导致的分布性休克。

补液反应

一些研究已经证实了休克患者早期目标导向治疗的价值。快速诊断和干预可以改善预后。休克初步管理应用的一些简单手段包括胸片、心电图、血生化检查和血气分析。测定中心静脉压和肺动脉压可用于休克机制的分类。另外,从中心静脉测定中心静脉血氧饱和度(ScvO2)或从肺动脉导管测定混合静脉血氧饱和度(SvO2)可能有助于诊断和监测对休克患者干预治疗的影响。

动脉血压波动提供了血流动力学不稳定患者(机械通气和镇静)容量状态的重要信息,并可以预测补液反应。动脉压力波形分析可以持续监测每博量和心输出量。原理是根据主动脉阻抗计算动脉压力波形收缩期部分的曲线下面积,可以对左心室每博量进行估计。持续监测动脉收缩压、脉压、脉压变异(PPV)和每博量(SV)的呼吸变异,可以估测前负荷和补液反应。通过经食道多普勒监测主动脉血流的变化也成功地用于对高危手术患者液体治疗的逐步调整,并改善预后。另外,已经证实经胸壁超声心动图(TTE)和经食管超声心动图(TEE)的使用在诊断PACU患者不同病因休克的重要价值。左室舒张末面积(LVEDA)已经成功用于围术期前负荷的评估。然而,在ICU,测量下腔静脉直径及其对呼吸波动的反应,对于补液反应的评估要比LVEDA更准确。

 

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